ĐAU THẦN KINH V

BS. Trần Ngọc Quảng Phi
  
Đau thần kinh V với những triệu chứng đau nhói, từng cơn vùng mặt là bệnh lý khá phổ biến. Mặc dù diễn tiến bệnh không gây tử vong, nhưng mức độ trầm trọng của bệnh là nỗi khủng khiếp với con người và đã có bệnh nhân tự vẫn vì không chịu được cơn đau. Đau thần kinh V được xem là vô căn cho mãi đến cuối thế kỷ XX, bức màn bí mật mới được vén dần. Mặc dù mọi vấn đề về đau thần kinh V chưa hoàn toàn sáng tỏ, nhưng những nghiên cứu gần đây đã cung cấp khá nhiều hiểu biết về bệnh căn, cơ chế bệnh sinh cũng như các phương pháp điều trị hữu hiệu. Hiện nay, đau thần kinh V không còn là “vô căn” nữa. Đau thần kinh V là thuật từ chung bao gồm đau thần kinh V nguyên phát (hay đau thần kinh V điển hình) và đau thần kinh V thứ phát (hay đau thần kinh V triệu chứng), với những tiêu chẩn chẩn đoán được xác lập và điều trị không còn là thách thức nữa.

KHÁT QUÁT LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU ĐAU THẦN KINH V

Đau thần kinh V đã được ghi nhận từ rất lâu trong y văn. Từ cuối thế kỷ thứ nhất sau công nguyên, Aretaeus đã mô tả triệu chứng đau chói và co thắt một bên mặt, tuy nhiên ông ta cho rằng đó là triệu chứng lâm sàng của Migraine. Đến thế kỷ XI, Avicenna (mất năm 1037) mô tả hai trường hợp đau mặt, trong đó trường hợp thứ hai mô tả triệu chứng của đau thần kinh V. Trong thời gian này, Jujani cũng bàn luận về chứng đau một bên mặt kèm theo sự co thắt, khó chịu và giả thiết rằng cơn đau là kết quả của tương tác mạch máu và thần kinh.
Năm 1671 (?), Johannes Laurentius Bausch, một thầy thuốc người Đức cũng là bệnh nhân đau thần kinh V đã mô tả khá chi tiết về triệu chứng mà mình mắc phải. Sau đó, Nicolaus André (1756), một thầy thuốc người Pháp đã nêu tương đối đầy đủ triệu chứng lâm sàng của đau thần kinh V như một thực thể lâm sàng riêng biệt và đề xuất thuật từ ‘tic douloureux’ để gọi tên bệnh. Bệnh nhân đầu tiên mà André điều trị được chẩn đoán nhầm là đau răng và nhổ các răng trong vùng, nhưng vẫn không giải quyết được cơn đau. Tuy nhiên, trong 5 bệnh nhân ‘tic douloureux’ mà Andre mô tả chỉ có hai trường hợp là đau thần kinh V thực sự. Đến năm 1773, John Fothergill mới là người mô tả đầy đủ nhất những triệu chứng lâm sàng của đau thần kinh V và tách riêng đau thần kinh V thành một bệnh lý riêng biệt.  Điều trị đau thần kinh V vào thời gian này chủ yếu là làm chảy máu vùng đau, sau đó sử dụng những chất độc như thủy ngân, arsenic hoặc nọc độc rắn, nọc ong ... băng lên vùng đau.
Oppenheim và  Patrick (1911 và 1914) phát hiện một số trường hợp đau thần kinh V có liên quan đến xơ cứng rải rác và sau đó Harris (1940), nghiên cứu 1,433 trường hợp đau thần kinh V ghi nhận rằng đau thần kinh V xảy ra cả hai bên thường liên quan đến xơ cứng rải rác và có tính gia đình.
Cơ chế bệnh sinh đau thần kinh vẫn còn bí ẩn cho đến khi Walter Dandy (1920),  một nhà phẫu thuật thần kinh phát hiện tình trạng chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V. Dandy cho rằng đây là nguyên nhân của đau thần kinh V. Kết luận của Dandy bị Harris, người có uy tín nhất về vấn đề đau thần kinh V thời bấy giờ, phản đối quyết liệt. Hơn 50 năm sau, Jannetta (1967) mới nghiên cứu và kết luận nguyên nhân của đau thần kinh V là do sự chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V. Jannetta cũng chính là người đề xuất phương pháp mổ giải áp mạch máu để điều trị đau thần kinh V. Tuy nhiên, thay đổi bệnh lý cấu trúc thần kinh V trong trường hợp chèn ép mạch máu cho đến năm 1994 mới được Hilton làm sáng tỏ. Những nghiên cứu về bệnh căn và bệnh sinh của đau thần kinh V ngày càng nhiều cung cấp những hiểu biết rõ ràng hơn về căn bệnh này.
Điều trị nội khoa đau thần kinh V thành công bước đầu với Dihydan vào năm 1942, sau đó Tegretol được thử nghiệm (1962) rất hiệu quả và nhanh chóng trở thành thuốc lựa chọn hàng đầu trong điều trị đau thần kinh V. Ngày nay, một số thuốc khác có cùng hiệu quả nhưng tác dụng phụ ít hơn đã thay thế dần Tegretol như Oxycarbazepin (1987), Lamotrigine (1995), Gabapetin (1997).
Chích alcool vào thần kinh V ngoại biên thực hiện bởi Harris vào năm 1937 mở đầu cho can thiệp ngoại khoa điều trị đau thần kinh V. Phẫu thuật giải áp do Jannetta (1967) đề xuất là phương pháp hướng vào điều trị nguyên nhân và mang lại kết quả khả quan nhất, nhưng do tính xâm lấn nên ít được lựa chọn hơn so với phẫu thuật dao Gamma (Laksell_ 1971) hay nhiệt đông (Sweet_1974). Nhiệt đông sai biệt và dao Gamma là phương pháp điều trị triệu chứng nhằm phá hủy thần kinh tại rễ thần kinh V. Dao Gamma được thực hiện rất sớm (1971) trong điều trị thần kinh V trước khi có phương pháp nhiệt đông sai biệt. Tuy nhiên, mãi đến thập niên 90, với sự hỗ trợ của MRI, dao Gamma mới được áp dụng rộng rãi trong điều trị đau thần kinh V. Kỹ thuật nhiệt đông do Sweet áp dụng đầu tiên trong điều trị đau thần kinh V vào năm 1974 và là phương pháp hiệu quả cho đến nay.


    Thần kinh V là nhánh lớn nhất trong các thần kinh sọ, gồm hai rễ : rễ cảm giác lớn và rễ vận động nhỏ. Rễ cảm giác phình ra ở phía trước tạo thành một hạch gọi là hạch sinh ba. Tại đây, thần kinh V tách thành ba nhánh là thần kinh V1, V2 và V3.
Nhánh thứ nhất của thần kinh V là thần kinh mắt (V1), chạy ra trước trong thành ngoài xoang hang đến phần trong khe ổ mắt trên rồi chui vào ổ mắt. Nhánh thứ hai là thần kinh hàm trên (V2) đi xuống dưới và ra trước, chui qua lỗ tròn vào hố bướm khẩu. Nhánh thứ ba là thần kinh hàm dưới (V3) đi thẳng xuống dưới qua lỗ bầu dục vào hố dưới thái dương.
Vùng chi phối cảm giác da thần kinh V gồm toàn bộ phần da mặt, ngoại trừ một phần da vùng góc hàm. Đường phân cách vùng chi phối cảm giác thần kinh V và các nhánh cổ trên gọi là đường đỉnh – tai – cằm. Đường này bắt đầu từ đỉnh đầu, đi xuống dưới đến bờ trước tai ngoài, sau đó quặt ra trước đi trên và trước góc hàm gặp bờ dưới xương hàm dưới khoảng trước khuyết bờ dưới xương hàm dưới rồi chạy dọc ra trước đến vùng cằm.
Vùng chi phối của các nhánh V1, V2 và V3 phân chia bởi hai đường đi qua khóe mắt ngoài và khóe môi.
Về phương diện giải phẫu chức năng, thần kinh V bao gồm các tế bào thần kinh, có thân thần kinh nằm ở hạch Gasser, các sợi trục trước phân thành các nhánh V1, V2 và V3, tiếp nối với các thụ thể nhận cảm ở da, niêm mạc, cơ...Các sợi sau tập hợp thành hai rễ đi vào thân não đến các nhân thần kinh V. Các sợi trục thần kinh V có đường kính khác nhau với tốc độ dẫn truyển khác nhau, bao gồm các sợi lớn gọi là sợi A và sợi nhỏ gọi là sợi C:
Sợi lớn A chia thành 4 loại với đường kính và tốc độ dẫn truyền khác nhau:
A-α: 13 – 20 mm, 70 – 120m/s
A-b: 6 – 13 mm, 40 – 70m/s
A-g: 3 – 8 mm, 15 – 40m/s
A-d: 1 – 5 mm, 5 – 15m/s
Sợi nhỏ: C
0,5 – 1 mm, 0,5  – 2m/s
Sợi nhỏ C và A-d là những sợi dẫn truyền cảm giác nhiệt đau, với tốc độ chậm hơn nhiều so với các sợi A-α, A-b và A-g là những sợi dẫn truyền cảm giác xúc giác, áp lực.



               
                                                             


Hầu hết những trường hợp đau thần kinh V là do chèn ép vào rễ thần kinh V tại vị trí thần kinh đi vào thân não. Một số ít trường hợp là do rối loạn khử myeline nguyên phát. Hiếm hơn là do sự xâm nhập thần kinh hoặc hạch Gasser bởi các u, amyloid hoặc tình trạng nhồi máu cầu não, hành não...
Chèn ép thần kinh
Đau thần kinh V nguyên phát chiếm 80 – 90% trường hợp đau thần kinh V với  nguyên nhân chủ yếu là sự chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V tại vị trí đi vào thân não. Nghiên cứu trên 1155 ca đau thần kinh V, Baker (1996) nhận thấy 75% trường hợp do động mạch tiểu não trên chèn ép vào rễ thần kinh V, 10% do động mạch tiểu não sau, ngoài ra còn có thể do động mạch tiểu não trước (1%), động mạch đốt sống (2%) và các động mạch nhỏ không xác định khác. Ngoài ra tĩnh mạch cũng đi kèm với các động mạch trong 68% trường hợp và đôi khi chỉ có tĩnh mạch đơn thuần (12%).
Ngoài ra, một số nguyên nhân khác bao gồm: u thần kinh VIII, u thần kinh thừng nhĩ ở vị trí clivus, u thần kinh đệm hay u nguyên bào thần kinh đệm cầu não... cũng có thể chèn ép trực tiếp vào rễ thần kinh V hoặc gián tiếp làm biến dạng các cấu trúc mạch máu lân cận gây chèn ép thần kinh.
Rối loạn khử myelin nguyên phát
Trường hợp đau thần kinh V thứ phát, xơ cứng rải rác là nguyên nhân phổ biến nhất. khoảng 2 – 4% trường hợp đau thần kinh V có liên quan  đến xơ cứng rải rác. Trong những trường hợp này, nhiều nghiên cứu cho thấy có tình trạng mất myelin tại vùng rễ thần kinh V (Lazar_1979, Jensen_1982, Moulin_1988...) Đôi khi, chèn ép thần kinh kết hợp với mất myelin trong những trường hợp đau thần kinh V (Meaney_1995, Crooks_1996, Broggi_1999).

 Xâm nhập thần kinh

Một số ít trường hợp carcinoma, sarcoidosis... xâm nhập vùng rễ thần kinh V hay hạch Gasser gây nên đau thần kinh V đã được ghi nhận (Bornemann_1993, Love_1997, Chong_1996)
Bệnh lý thân não
Nakamura_1996, Golby_1998 Saito_1989 đã báo cáo những trường hợp nhồi máu cầu não, hành não gây nên triệu chứng đau thần kinh V.

<còn tiếp...Xem Phàn 2>

  

Không có nhận xét nào

Được tạo bởi Blogger.